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心肺復(fù)蘇模擬人

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  心肺復(fù)蘇模擬人心臟聽診包括心臟瓣膜區(qū)聽診、聽診順序、聽診內(nèi)容。聽診內(nèi)容包括心率、心律、心音、額外心音、心臟雜音、心包摩擦音。心臟瓣膜聽診區(qū)和聽診順序進(jìn)行心臟聽診時可從二尖瓣區(qū)開始，依次聽診二尖瓣區(qū)（心尖部）、肺動脈瓣區(qū)（胸骨左緣第2肋間）、主動脈瓣區(qū)（胸骨右緣第2肋間）、主動脈瓣第二聽診區(qū)（胸骨左緣第3肋間）、三尖瓣區(qū)（胸骨左緣第4、5肋間）。

  心肺復(fù)蘇模擬人心臟聽診，判斷心音的變化：
  一、心尖部心音強(qiáng)度性質(zhì)改變的影響因素及其臨床意義。
  1、S1增強(qiáng)見于：①二尖瓣從開放到關(guān)閉時間縮短：如二尖瓣狹窄、PR間期縮短（預(yù)激綜合征）；②心肌收縮力增強(qiáng)：如交感神經(jīng)興奮性增加、高動力狀態(tài)（貧血、甲亢等）。
  2、S1減弱見于：①二尖瓣關(guān)閉障礙，從開放到關(guān)閉的時間延長。見于二尖瓣關(guān)閉不全、PR間期延長、二尖瓣狹窄，瓣葉活動度差；②心肌收縮力下降；③急性主動脈瓣關(guān)閉不全。
  3、S1強(qiáng)弱不等：見于因心律不齊或心房心室收縮不同步造成每搏心室充盈有明顯差別的情況。如房顫、早搏、Ⅱ度和Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯等。

  4、心底部第二心音增強(qiáng)或分裂的原因及其意義。
  （1）主動脈瓣區(qū)第二心音（A2）增強(qiáng)：見于主動脈壓增高，如高血壓、動脈粥樣硬化。
  （2）肺動脈瓣區(qū)第二心音（P2）增強(qiáng)：見于肺動脈壓增高，如二尖瓣狹窄、二尖瓣關(guān)閉不全、左心衰竭等左房壓升高的情況（壓力傳導(dǎo)至肺動脈）、左向右分流的先天性心臟病、肺栓塞、特發(fā)性肺動脈高壓等。
  （3）S2分裂：①生理性：吸氣時，右心回心血量增加，肺動脈瓣關(guān)閉延遲，出現(xiàn)分裂。多見于青少年；②通常分裂：右心室排血時間延長，肺動脈瓣關(guān)閉晚于主動脈瓣，吸氣時分裂較呼氣時明顯，見于肺動脈瓣關(guān)閉延遲、主動脈瓣關(guān)閉提前；③固定分裂：見于房間隔缺損；④逆分裂：主動脈瓣關(guān)閉延遲，呼氣時分裂較吸氣時明顯，見于左束支傳導(dǎo)阻滯、主動脈瓣狹窄、重度高血壓。

  5、心肺復(fù)蘇模擬人 聽診儀心臟聽診，常見三音心律的產(chǎn)生機(jī)理，聽診特點(diǎn)及臨床意義。
  （1）舒張期額外心音：
  ①奔馬律：心率在100次／分以上，在S2之后出現(xiàn)病理性S3或S4，分別形成室性奔馬律（舒張早期奔馬律）或房性奔馬律（舒張晚期奔馬律）。室性奔馬律提示左室舒張期容量負(fù)荷過重，心肌功能嚴(yán)重障礙。房性奔馬律提示心室收縮期壓力負(fù)荷過重，室壁順應(yīng)性降低，見于壓力負(fù)荷過重引起心肌肥厚的心臟��；
  ②其他：包括開瓣音、心包叩擊音、腫瘤撲落音等。開瓣音見于二尖瓣狹窄，在心尖內(nèi)側(cè)清晰，高調(diào)、拍擊樣，說明二尖瓣彈性和活動尚好；心包叩擊音見于縮窄性心包炎，在心尖部和胸骨下段左緣清晰，較強(qiáng)、短促；腫瘤撲落音見于左房黏液瘤，在心尖部及胸骨左緣3-4肋間清晰，可隨體位變動而變化，調(diào)低。

  （2）收縮期額外心音：
  ①收縮早期噴射音（收縮早期喀喇音）：心底部清晰，分為肺動脈噴射音和主動脈噴射音。分別見于肺動脈壓增高和高血壓以及主動脈瓣病變；
  ②收縮中晚期喀喇音：見于二尖瓣脫垂，呈高調(diào)、張帆樣聲響，在心尖部及內(nèi)側(cè)清晰，隨體位而變化，常合并收縮晚期雜音。

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